Introducción
La epiglotitis es la inflamación de la epiglotis y estructuras supraglóticas adyacentes, mayormente de causa infecciosa, pudiendo aparecer edema y acumulación de células inflamatorias entre el cartílago epiglótico y la capa epitelial, causando tumefacción de la zona.
La infección e inflamación de la epiglotis pueden progresar rápidamente debido al escaso sistema linfático y vascular existente en esta zona y provocar la disminución del calibre de la vía aérea superior y su consiguiente obstrucción1.
La epiglotitis aguda (EA) aparece principalmente en edad pediátrica, en las personas adultas tiene una incidencia de 2-3/100.000 habitantes, presentándose principalmente en hombres en la quinta década de la vida1,2. La EA es una enfermedad de alto riesgo debido a su inespecífica sintomatología al inicio y la necesidad de pruebas complementarias complejas.
El principal microrganismo causal es el Haemophilus influenzae tipo b (Hib), cuyo único reservorio es el humano, aunque pueden provocarla otros gérmenes, como el Streptococcus pneumoniae o Streptococcus pyogenes2. Causas menos frecuentes son las reacciones alérgicas, ingestión de cáusticos, enfermedades granulomatosas crónicas, procesos neoproliferativos y postradioterapia3. La incidencia de infecciones por Hib ha disminuido considerablemente desde la introducción de la vacuna conjugada en 1993.
El Haemophilus influenza a se ha descrito como causante de infecciones severas en niños de 5-7 años de edad4. Entre los factores de riesgo asociados a la gravedad de la EA, se encuentran el índice de masa corporal superior a 25 kg/m2, hipertensión arterial, diabetes mellitus, neumonía concurrente y consumo abusivo de alcohol5.
La sintomatología de la EA se caracteriza por disnea alta, odinofagia, disfagia y cambios súbitos en la voz. La presentación clínica con disnea y estridor en la persona adulta es infrecuente, generalmente aparece como un proceso subagudo en el que, tras unos días de evolución, se puede observar progresión en pocas horas y peligrar la vida de la persona, mientras que, en la población pediátrica, la clínica suele evolucionar a obstrucción de vía aérea en las primeras 24 horas6.
La EA es una urgencia clínica. Para su diagnóstico se puede hacer laringoscopia indirecta para visualizar la afectación de la epiglotis y supraglotis, aunque esta técnica suele estar contraindicada en edad pediátrica7. La tomografía computarizada (TC) puede revelar patología como abscesos en epiglotis8.
Caso clínico
Se describe el caso de un hombre de 61 años de edad, con antecedentes de consumo de alcohol de 53 g/día, fumador de 15 cigarrillos diarios, hipertensión arterial e infarto agudo de miocardio. Consultó por malestar general, odinofagia y fiebre de 4 días de evolución. Se le pautó levofloxacino oral 500 mg/24 horas e inhalaciones de bromuro de ipratropio, pero no cumplió el tratamiento.
A los 10 días de inicio de la sintomatología, consultó en el servicio de urgencias del hospital por persistencia de fiebre, odinofagia, disnea y estridor laríngeo. En la exploración física presentaba tensión arterial de 96/58 mmHg, temperatura axilar de 38,9 ºC, frecuencia cardíaca de 107 lpm y frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto.
A los pocos minutos de su ingreso, manifestó disnea rápidamente progresiva con estridor laríngeo, trastorno deglutorio y desaturación de oxígeno de 60%. Debido al aumento del trabajo respiratorio se decidió hacer la intubación orotraqueal con un videolaringoscopio y se observó un gran edema de glotis. Durante este proceso, el paciente presentó parada cardiorrespiratoria con asistolia. Se iniciaron las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada durante 4 minutos y se revirtió a ritmo sinusal tras un ciclo.
En el análisis se observaban leucocitos 26 x 10 x 9/L, neutrófilos 16 x 10 x 9/L, proteína C reactiva (PCR) 164 mg/L, procalcitonina 30,89 ng/mL, acidosis láctico-metabólica con pH 6,8, lactato 20 mmol/L y EB-17 mmol/L, filtrado glomerular 64,87 mL/min/1,73 m2, creatinina 1,20 mg/dL, INR 1,52, fibrinógeno plasmático 4,6 g/L y dímeros D en plasma 330 ng/mL. La reacción en cadena de la polimerasa de virus influenza A y B, virus respiratorio sincitial y SARS-CoV-2 fueron negativas. En el hemocultivo se evidenció el crecimiento de Haemophilus influenzae tipo a. En la radiografía de tórax no se encontraron hallazgos significativos (figura 1). Se hizo una TC cervical y torácica y se observó líquido en el espacio visceral izquierdo del cuello que se extendía hacia el espacio retrofaríngeo (figura 2).
Al quinto día de intubación se constató mejoría clínica, por lo que se procedió a la disminución de la sedación y destete. Se observó que al despertar el paciente presentaba disartria, baja agudeza visual bilateral, reflejo por amenaza abolido, debilidad de miembros superiores con marcada atrofia en el primer dedo de la mano izquierda, paresia distal izquierda 1/5 y derecha 3/5. En la resonancia magnética cerebral se vieron focos de desmielinización de origen isquémico crónico (leucoaraiosis grado 1 según la escala de Fazekas) con posible enfermedad de pequeño vaso. Se inició tratamiento empírico con piperacilina-tazobactam.
Con los datos descritos anteriormente, se diagnosticó al paciente de EA y sepsis por Haemophilus influenzae tipo a.
Discusión
El paciente presentaba factores de riesgo asociados a mayor severidad en la evolución de la EA, como diabetes, hipertensión y cifras de consumo de alcohol moderadas.
Se puede observar la presentación característica de la EA en este paciente adulto, que presentó un proceso subagudo de 10 días de evolución con odinofagia y fiebre, cuya gravedad se manifestó en horas, requiriendo intubación orotraqueal y presentando posterior parada cardiorrespiratoria con secuelas neurológicas.
En la Atención Primaria, aunque la mayoría de las infecciones respiratorias de vías altas son de carácter viral y no precisan tratamiento antibiótico, hay que estar alerta a los síntomas de alarma como faringolalia, sialorrea, estridor, tos seca, disfonía u odinofagia intensa, y controlar en las siguientes 24-72 horas la resolución o progresión de la sintomatología. Al pautar el tratamiento antibiótico, se debe tener en cuenta la diversidad de gérmenes y la gravedad del proceso para prevenir complicaciones y eliminar los reservorios.
Como conclusión, ante una infección respiratoria de vía aérea superior, hay que valorar la posibilidad de que se trate de una EA del adulto, dado que puede presentar una evolución rápida y grave que ponga en riesgo la vida de la persona, por lo que es fundamental iniciar tratamiento antibiótico y corticoterapia lo antes posible9.
Agradecimientos
Se obtuvo el consentimiento escrito del paciente para la publicación del manuscrito.
