Introducción
En 1818, el doctor James Parkinson escribió Un ensayo sobre la parálisis agitante (An essay on the shaking palsy)1. Esta fue la primera vez que se mencionó este trastorno. Desde ese momento, el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad ha ido avanzado de manera muy notable.
Se cree que debe haber en España unos 300.000 pacientes con enfermedad de Parkinson y que hay un nuevo caso al año por cada 10.000 habitantes. Es 1,5-2 veces más frecuente en hombres que en mujeres. No obstante, aun con estos datos, se cree que el 28% de los enfermos de Parkinson sigue sin diagnosticar debido a que hasta en un 40% de los casos la enfermedad se manifiesta en un inicio con depresión y, de forma muy habitual, con trastornos del sueño2, y, de manera menos frecuente, con estreñimiento, pérdida de olfato, alteraciones urinarias y disfunción sexual.
Dentro de los síndromes parkinsonianos, encontramos otros menos comunes: parálisis supranuclear progresiva (PSP), la degeneración cortico basal (DCB) y la atrofia multisistémica (AMS).
El diagnóstico de la EP es fundamentalmente clínico. Los criterios para su diagnóstico se basan en la tríada clásica de temblor de reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural no debida a otras causas. Estos criterios han sido propuestos por la Sociedad Internacional de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento (Movement Disorder Society, MDS) y también son los criterios utilizados en la Guía oficial de práctica clínica en la enfermedad de Parkinson (SEN, 2016). El tratamiento se basa en levodopa, agonistas dopaminérgicos, inhibidores del catabolismo de dopamina y levodopa, anticolinérgicos y amantadina3.
El estudio de los efectos secundarios de los medicamentos debe ser estudiado mediante la escala de Naranjo4, una escala de probabilidad que incluye la secuencia temporal entre la administración del medicamento sospechoso y la aparición del cuadro clínico, la plausibilidad de la relación de causalidad, el desenlace de la reacción después de la retirada del medicamento, así como la documentación del cuadro anterior y la posible causa alternativa.
Caso clínico
Paciente de 86 años con hipertensión arterial, depresión, desgarro retiniano en el ojo derecho desde 2018, incontinencia urinaria de esfuerzo, diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución con adecuado control con una hemoglobina glicada de 7%, EP de inicio tardío estadio 1, síncopes de perfil vasovagal. En tratamiento con glimepiride, simvastatina, enalapril/hidroclorotiazida, levodopa/carbidopa, escitalopram, cianocobalamina, paracetamol.
Acude a revisión periódica de la consulta de trastornos del movimiento para revisión de su EP. En la exploración se observa que los temblores de la paciente han empeorado de manera progresiva y ahora tiene dificultad para la manipulación de objetos/cubiertos. Esta clínica empeora cuando la paciente se pone algo más nerviosa. En esta consulta se le receta rasalagina 1 mg/24 horas. Además, en este acto médico por parte de neurología se decidió retirar la quetiapina.
Tres días más tarde, la hija de la paciente aparece en la consulta de Atención Primaria porque su madre ha comenzado a tener alucinaciones visuales, además de una gran ansiedad creada por tal motivo, y dice que ve a su madre, ya fallecida, cuando está en casa. La paciente no había presentado tal problema de salud en ningún momento anterior. Se hace una anamnesis detallada a la paciente y se descartan los problemas más frecuentes relacionados con un posible delirium, como son la infección de orina y el estreñimiento.
Discusión
La rasagilina 5 es un antiparkinsoniano inhibidor de la monoamino oxidasa B (MAO-B). El tratamiento con inhibidores de la MAO-B también mejora los síntomas de la EP al inhibir el metabolismo de la dopamina estriatal y aumentar la concentración de dopamina intracerebral. En la ficha técnica del medicamento nos advierte que no debe ser administrada con inhibidores selectivos de recaptación de serotonina (ISRS), antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO).
La depresión es una manifestación no motora común de la EP6. Por este motivo, la administración de antidepresivos también es un hallazgo frecuente. Existe un potencial riesgo de desarrollar un síndrome serotoninérgico porque la administración de ambos medicamentos crea una excesiva estimulación de receptores serotoninérgicos, de tal manera que crean alteración del estado mental, trastornos disautonómicos y alteraciones neuromusculares.
La aplicación del algoritmo de Naranjo7 resultó muy útil para identificar este signo como consecuencia de la interacción fármaco-fármaco-enfermedad.
Se decidió suspender el tratamiento de rasalagina y días más tarde la paciente dejó de tener alucinaciones. Se explicó el cuadro evolutivo de la EP a la paciente y mediante una toma de decisiones conjunta se decidió dejar de administrar la simvastatina y se inició tratamiento con un inhibidor de la dipeptidil peptidasa-4 (IDPP4) y retirar de su tratamiento el glimepiride. Se indicó lorazepam 0,5 mg al mediodía, de tal manera que dejó de estar nerviosa y mejoró el temblor.
Debemos averiguar la posible etiología en los casos de pacientes con EP con alucinaciones. En fase off, las alucinaciones son más habituales, por ello debe establecerse un cambio de medicación que nos asegure la reducción de estos episodios, y hacer recomendaciones dietéticas para que la alimentación no interfiera en el metabolismo de la medicación. Otra posible causa de las alucinaciones es la interacción de los medicamentos que el paciente utilice; por ello hemos de revisar de manera exhaustiva toda la medicación y los complementos que esté tomando.
Asimismo, debemos confirmar que el diagnóstico de EP sea correcto, pues podría ocurrir que se tratara de un paciente con enfermedad de Lewy, diagnosticado equivocadamente de EP.
Una posible causa de las alucinaciones es la demencia. No obstante, en el caso que analizamos están claramente relacionadas con el uso del nuevo medicamento. En relación con esta última causa, debe descartarse un cuadro de delirium, tal y como se hizo con esta paciente, ya que, en su caso, no tenía un curso fluctuante ni poseía un pensamiento desorganizado y, además, presentaba un normal nivel de conciencia.
En este caso, el síntoma guía de la consulta fueron las alucinaciones, y estableciendo una correcta historia clínica del paciente, una anamnesis y una exploración, además de la toma de constantes, llegamos a un diagnóstico diferencial y pudimos reorientar la entrevista clínica para obtener más datos que nos orientaran y descartaran una posible causa u otra.
La toma de decisiones con este paciente, realizada desde una visión holística, permitió concluir que la etiología de las alucinaciones era una interacción medicamentosa. Se evitaron tanto la adición de nuevos tratamientos sintomáticos como las derivaciones innecesarias, que solo habrían servido para aumentar la probabilidad de aparición de iatrogenia.
Agradecimientos
Se obtuvo el consentimiento escrito de la paciente para la publicación del manuscrito.
